环境卫生行业使用GXH-3010E便携红外CO2分析仪

环境卫生行业使用GXH-3010E便携红外CO2分析仪

环境卫生行业使用GXH-3010E便携红外CO2分析仪

发病机制

CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力差，受累的是脑组织，其次是心脏。
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。
国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶显著，病程长时可见脑。

 本仪器符合GB/T18204.2-2014《公共场所卫生检验方法》的国家标准；符合JJG635-2011《一氧化碳、二氧化碳红外线气体分析器》的国家计量检定规程。

本仪器的主要技术指标符合国家二级仪表的技术要求，可以取得中国计量科学研究院的二级检定证书。

    本仪器内置式调零过滤器、六通阀切换调零与测量，操作简便灵活。

本仪器可以定制测量范围；可以选配叶室或土壤杆，用于测量植物呼吸或土壤中CO2的浓度。

 二．主要技术指标

测量原理：不分光红外分析法/非分散红外法（NDIR）

采样方式：内置泵吸式

测量范围：0~0.500%或0~1.000%

分 辨 率：0.001%

重 复 性：≤1% F·S

零点漂移：≤±2% F·S/h

跨度漂移：≤±2% F·S/3h

温度附加误差：（在10℃～45℃）≤±2% F·S/10℃

一氧化碳干扰：1250mg/m3CO≤±0.3% F·S

响应时间：t0～t90≤15S

预热时间：≤10min

流量范围：（0.5-2.0）L/min

标准配置：主机、采样器、背带、充电电池、充电器、小螺丝刀、技术文件、便携箱

供电电源：交直流两用，220AVC（±10%）或机内充电电池

外形尺寸：210×165×85（mm）

重　　量：≤2kg

急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。