CD28抗体抗原*

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Anti-MAGE-1/HLA-A1 protein （melanoma antigen family A member 1）  黑素瘤抗原-1抗体 50ug/100ug
Anti-MAPKK1 （MAP kinase kinase 1）  丝裂原活化蛋白激酶激酶1 50ug/100ug
Anti-MAPKK2 （MAP kinase kinase 2）  丝裂原活化蛋白激酶激酶2抗体 50ug/100ug
Anti-Maspin （mammary serine protease inhibitor）  抑癌基因抗体 50ug/100ug
Anti-Matriptase  蛋白裂解酶（一种新的癌基因）抗体 50ug/100ug
Anti-MBP （Myelin Basic Protein, MBP）  髓鞘碱性蛋白抗体 50ug/100ug
Anti-MCP-1 （monocyte chemotactic protein1）  巨噬细胞趋化蛋白-1抗体 50ug/100ug
Anti-M-CSF （Macrophage Colony Stimulating Factors）  巨噬细胞克隆刺激因子抗体 50ug/100ug
Anti-MDM2 （urine double minute 2）  双微体2癌基因抗体 50ug/100ug
Anti-Megsin/SER—PINB7  丝氨酸（或半胱氨酸）蛋白酶抑制剂B7抗体 50ug/100ug
CD28抗体抗原对抗体多样性的遗传控制曾提出3种学说:①种系学说（又称胚系学说）：抗体形成细胞具有编码Ig分子的全部基因（即有限数量的C基因和未知数量的V基因，它是通过长期进化形成并通过生殖细胞从亲代传给子代。又称胚系学说；②体细胞突变学说：在生殖细胞内只继承了数量有限的V基因，Ig分子多样性的形成,是由于体细胞在发育过程中发生突变或基因重组，从而产生许多不同的 V基因。体细胞突变可能对Ig分子的多样性发生重要作用;③V区基因相互作用学说：Ig分子可变区是由V基因片段、J基因片段和D基因片段组成，V、D、J基因相互连接对Ig分子多样性的产生，是极为重要的。Ig的多样性不可能简单地归因于上述的某一学说，它可能与上述多种机制有关，也可能还与基因片段连接点上的连接多样性以及VL和VH链的不同配对有关。
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4-羟基偶氮苯 对羟基偶氮苯 对苯偶氮酚 4-苯基偶氮苯酚 溶剂黄7 4-Phenylazophenol
4-叔丁基苯甲酸 对叔丁基苯甲酸 对第三丁基苯甲酸 对特丁基苯甲酸 PTBBA
4-叔丁基茴香醚 丁基羟基茴香醚 叔丁基对羟基茴香醚 叔丁基-4-羟基苯甲醚 叔丁基羟基茴香醚 BHA
4-叔丁基邻苯二酚 对叔丁基邻苯二酚 4-叔丁基-1,2-二羟基苯 对第三丁基儿茶酚 对叔丁基儿茶酚 4-（1,1-二甲基乙基）-1,2-苯二酚 对特丁基邻苯二酚 TBC
4-硝基苯甲醛 对硝基苯甲醛 4-Nitrobenzaldehyde